急性神经源性疾病期间合并肺损害，被视为一种神经损伤并发症。若这种损害无法用心血管或肺部因素/病理来解释，称之为“神经源性肺水肿（NPE）”。然而，已存在的心脏或肺脏功能不全，或已存在神经性损害对心功能的影响，这些因素可能存在，而且能导致在NPE的发生上产生混淆。根据年急性呼吸窘迫综合征（ARDS）柏林定义，NPE被视为ARDS的一种形式，并且可用不同病理生理解释。
病理生理学尽管有许多动物实验，但NPE确切的形成机制尚不完全清楚。尽管与ARDS有相似的临床表现和影像学特点，但其机制与ARDS明显不同。不同的研究组的工作所支持的观点认为，中枢神经系统损伤导致血管外肺水增加，氧合受损；这种改变不依赖心功能不全而独立存在。中枢交感神经放电，明确而言，α肾上腺素能神经放电的大量增加，被视为主要的启动因素。动物研究显示，肺动脉压升高，而非全身动脉血压升高，是NPE发展的基础机制。神经系统中重要的是交感神经，而非副交感神经。有研究显示，切除星状神经节，而非双侧迷走神经，可预防肺水肿。而且，完整的肺神经支配是必要的----阻断中枢性通路的实验显示，去神经的肺可防止NPE进展。
流行病学神经源性肺水肿发病率总体报道保持在相对较低水平（2~8%），通常而言，肺水肿经常继发于神经系统疾病，但经常不能将神经源性肺水肿与其他形式肺水肿区分，因为很难回顾性的鉴别神经源性肺水肿和继发于心肺功能衰竭引起的肺水肿。此外，缺乏特异性的病原学标记物也导致低识别和诊断，因此，神经源性肺水肿的真实发病率难以评估。
临床表现临床表现为氧合障碍的征象，如呼吸困难，呼吸急促，心功过速，紫绀，粉红色泡沫痰，肺部听诊罗音及爆裂音。低氧血症的诊断主要表现为氧分压降低，PaO?/FiO?＜。神经源性肺水肿有两种临床亚型，急性型和慢性型。急性型表现为，在神经系统受损后数分钟～数小时发病，常见的发病时间为30～60min。因此，有时患者在神经外科手术麻醉中可发生神经源性肺水肿，需要特别警惕。而慢性型则表现为，在神经系统受损后12～24h内发病。在急性型中，还可出现一种爆发型；该型同样出现上述临床症状，但更加凶险，病情进展极为迅速。
胸部X线检查通常显示以双侧弥漫性肺泡浸润为特征的肺水肿，两个明显的NPE临床形式：早期形式是在数分或数小时内，大部分情况下在30~60分钟内，继发于神经损伤后发生；延迟形式为在中枢神经系统损伤后12~24小时发生。症状通常在发作后48~72小时内好转，但是也有可能就像它们快速发生一样快速消失，医院检查中可能不会表现出任何症状。
心源性肺水肿不仅是最主要的鉴别诊断，而且也有可以与NPE同时发生。在中枢神经系统病人中，吸入性肺炎也比较常见，应该考虑鉴别。其他急性呼吸衰竭的常见原因如输血相关性肺损伤、脓*症也需排除，此外，在机械通气患者中，气道阻塞性水肿、呼吸机相关性肺炎和呼吸机相关肺损伤也需纳入鉴别诊断。
治疗基于神经功能状态的主要治疗，一、降低颅内压（ICP），以消灭可能的交感神经放电所致肺损伤的元凶。二、呼吸系统支持性治疗，包括治疗低氧血症等及循环系统液体控制。
支持治疗主要焦点基于容量管理，包括血管活性药物、利尿剂以及液体复苏。而挑战在于，适当的容量对脑复苏可能是必要的，但是对于NPE的管理，可能有效容量的限制是必要的。应用血管活性药物可避免血流动力学不稳定，以及随即出现的器官灌注不足、代谢性酸中*、迅速进展的炎症反应等情况。实时肺部超声可检测到B线，为床旁准确非侵入性评估呼吸衰竭患者的有效手段。肺部超声可以对肺水进行量化及监测，并指导重症监护医生进行容量管理。另一个工具，经肺热稀释技术也可以帮助重症监护医生进行容量管理。这一技术基于经中心静脉弹丸式注射冷盐水，然后测量血温的变化，建立热稀释曲线，计算如心脏指数、血管外肺水指数等血流动力学参数，帮助重症监护医生更好的区别，是静水压增高的NPE，还是因为渗透性增加而造成的NPE，从而更好地管理NPE患者。
通气策略，其方案的目标是既进行保护性肺通气又避免低氧血症及高碳酸血症。鉴于大脑损伤和急性肺损伤对二氧化碳控制目标的不同，达到（既进行保护性肺通气又避免低氧血症及高碳酸血症）目标是一件非常困难的事情。PaCO?在CBF的调节中发挥主要的作用，已发现PaCO?紊乱可导致较差的脑损伤患者的治疗效果。相反，作为推荐的ARDS治疗的标准方式的小潮气量通气（LTVV）往往要求允许性高碳酸血症，然而，对于NPE而言，LTVV的作用仍然未确定。遵循推荐把二氧化碳分压维持在（35~40mmHg）可能是最常用的办法。过度通气，将PaCO?维持在32~34mmHg可作为一项暂时的手段改善ICP，而非作为一项持久的干预措施。
糖皮质激素在一定神经系统疾病中具有一定的作用（例如脑肿瘤和多发性硬化症），但对于其他疾病（比如创伤性颅脑损伤）无益甚至有害。因此，糖皮质激素的使用应仅基于个体化考虑。
参考文献
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