慢性肌肉损害、疼痛几乎困扰着世界上的每一个人。
尽管，已经开发了很多针对这种状况的治疗方法，包括各种止痛药物，精神性药物，和理疗等，但是，效果都差强人意。
同时，长久以来，医学上就知道，“运动才是对抗慢性肌肉损害疼痛的最好药物”。
但是，这是为什么呢？
尽管已经进行了大量针对性研究，发现了其中很多生物因子在其中可能发挥作用。
但，由于人体是一个复杂的体系，很难弄清楚许多过程到底发生了，到底是哪个系统的哪些具体细胞和因子在其中具体的作用。
现在，美国杜克大学使用人工培养的工程肌肉技术平台证明，肌肉具有一种先天性能力，运动本身可以抵御慢性炎症的破坏作用。
这是因为，工程肌肉技术平台是模块化的，这意味着科学家可以像物理实验那样，根据不同的需要而混合和匹配各种类型的细胞和组织成分，从而区分开各种可能混杂因素的干扰。
炎症反应本身并没有好与坏，在人体内的作用是一把“双刃剑”。
当我们的身体受伤时，最初的低水平的炎症反应会帮助清除损伤的组织细胞碎屑，并通过增生帮助组织重建。
但是，在另一些状况下，过度的炎症反应会引起额外的损害。
比如，正在肆虐全球的新冠病毒感染，在某些病例，免疫系统介导的细胞因子风暴正是导致危重症和死亡的主要原因。
另一方面，一些疾病导致的慢性炎症则具有更很广泛的破坏和致病能力。
比如，研究已知，长期慢性炎症是目前正在世界上流行的，给人类健康和生命造成最大危害的心血管疾病，糖尿病，抑郁症和某些癌症等慢性病的主要发生机制之一。
另一些慢性炎症，特别是像类风湿关节炎和肌肉萎缩症等，炎症反应是导致肌肉损害，疼痛，并削弱其运动收缩能力的主要机制。
其中，一些研究聚焦在一种被称为γ-干扰素的分子上，这种促进炎症的与各种类型的肌肉萎缩、慢性疼痛和功能障碍有关。
但是，如上所述，在人体这个“混沌”系统的研究无法确定γ-干扰素到底是不是，以及它是如何发挥破坏作用的。
现在，杜克大学的研究人员在培养皿中生长的人类工程肌肉上进行了验证性研究。
研究人员向培养皿中生长的工程肌肉加入较高水平的γ-干扰素，并维持长达7天的时间，以模拟慢性炎症的影响。
正如科学家预期的那样，在γ-干扰素的作用下，培养的肌肉逐渐萎缩变小，损失了很大部分收缩力。
然后，研究人员再次重复上述实验。但，这一次实验中还通过用一对电极刺激肌肉使肌肉处于模拟的运动状态。
结果超出了科学家的预期，电刺激模拟的运动，不仅像预期的那样能够诱发肌肉的生长，让科学家感到惊讶的是，这种运动几乎完全防止了慢性炎症的影响。
然后，研究人员进一步证明，模拟运动正是由于抑制了γ-干扰素这一特定的分子信号途径而发挥作用的，与用于类风湿性关节炎治疗的两种药物托法替尼和巴利替尼通过相同的途径发挥作用。
也就是说，运动具有与托法替尼和巴利替尼这两种药物具体相同的抗炎作用。
我们知道，慢性疼痛、萎缩和功能障碍是慢性骨骼肌肉炎症性疾病的主要表现。
这项实验是经过严格的设计，在排除可能的混杂因素干扰的情况下证明，运动本身可以通过抑制γ-干扰素来消除肌肉炎症，为“运动才是对抗慢性肌肉损害疼痛最好药物”这一医学谚语提供了有力证明。