根据心电学理论，心电图是立体的心电向量二次投影后形成的。Q波是在P波后第一个向下的波；整体QRS波群则是心室除极的标志。
心电综合向量从右后上指向了左前下，因此在正常情况下，除aVR导联外，其他肢体导联的方向均与综合向量方向一致，不会出现Q波。
胸导联是从心内膜指向心外膜方向，正常胸导联也不应该出现Q波。那么，在什么情况下会出现病理性Q波呢？在去年召开的第31届长城心脏病学会议（GW-ICC）虚拟会议上，来自哈尔滨医院的宋涛教授进行了解答。
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什么是病理性Q波?
病理性Q波是指：①Q波时限超过正常标准；②Q波深度超过正常标准；③不应该出现Q波的导联出现了电静止区域。具体来讲包括：
①除aVR导联外，其他导联Q波宽度≥0.04s；
②在胸导联、aVL导联和aVF导联，Q波的深度分别大于R波高度的25%、50%和60%；
③Q波宽度0.02s，同时深度大于同导联R波高度的25%；
④V1、V2导联出现Q波/QS波。
与正常生理变异和其他因素导致的Q波相比，由疾病导致的Q波，才是病理性Q波。某些干扰因素也会导致Q波形成。例如，电极连接错误。左右手导联位置接反时，侧壁导联会出现假性Q波；胸导联位置过高时也会出现假性Q波。肥胖患者的Ⅲ导联或aVF导联也可能会出现小的Q波，在深吸气时，Q波可减小或消失，被称为位置性Q波。
病理性Q波产生的机制及条件
1.产生机制
综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，以至某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失。
窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，坏死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面向坏死心肌电极记录到了心腔内负电位。
2.形成条件
梗死直径一般大于20-25mm；
梗死厚度大于5-7mm；
心室除极40ms前已经除极的区域发生梗死。
形成病理性Q波的原因
1.心肌梗死
提起病理性Q波，首先想到的原因是心梗。心梗的典型心电图表现为坏死性Q波、损伤性ST段抬高及缺血性T波改变。
既往，心梗可分为Q波型心梗和非Q波型心梗，以区分心梗是否透壁。然而，近年来的研究表明，心内膜下心梗患者的心电图上也可出现病理性Q波，而半数以上透壁心梗患者的心电图上却没有Q波。因此，现在基本不再使用Q波型心梗和非Q波型心梗的分类。
此外，一般认为在陈旧性心梗患者中，病理性Q波较为稳定，可长期存在。因此，很多人认为病理性Q波是陈旧性心梗的标志，但近年来某些新的心电学指标或可更好地预测陈旧性心梗，如碎裂QRS波（fQRS）。在陈旧性心梗中，fQRS的发生率（88.6%）大于病理性Q波，在诊断时fQRS优于病理性Q波。
2.心室肥厚
左心室和右心室肥厚均可产生QS波，需与心梗相鉴别。
左室肥厚鉴别要点：右胸导联呈QS型，绝不超过V4导联，且Ⅰ、aVL很少形成Q波；q波深而窄，后继R波高大，多呈qR型；右胸导联ST段呈J点抬高，长期稳定，无动态演变；右胸导联呈QS型，低一肋间描记可呈rS型。
3.心肌病变引起的Q波
（1）肥厚型心肌病
心电图特征：异常Q波多出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联，而V1、V2导联出现高R波；Q波深而不宽，但也可增宽伴顿挫，出现深Q波的导联T波多数直立，而不倒置；异常Q波只出现在病变早期，当病情发展，左心室明显肥大，异常Q波反而会消失。
发生机制：由于室间隔异常肥厚，室间隔向右前除极向量增大，投影在左胸导联，出现异常Q波。
鉴别诊断：
①Q波宽度：原发性肥厚型心肌病所产生的Q波宽度很少＞0.04s，而心梗Q波时限必须＞0.04s；
②发病情况：原发性心肌病发病缓慢，心电图变化逐渐加重。而心梗发病急骤，心电图变化迅速；
③心电向量图横面QRS环起始20ms向量的方位，对两者鉴别有一定帮助。
（2）扩张型心肌病
病理性Q波出现在I、Ⅲ、aVF导联，类似下壁心梗；
病理性Q波出现在I、aVL、V5、V6导联，类似前侧壁心梗。
发生机制：或与局部心肌破坏和传导紊乱引起的初始QRS向量改变有关，亦可呈左束支传导阻滞。左心室某一部位电动力丧失而引起，当电动力增大时V1-V4导联可出现QS波，类似前间壁心梗。
改变患者体位，会使病理性Q波出现动态变化，可与心梗鉴别。
（3）继发性心肌病变
心肌淀粉样变性、硬皮病、强直性肌萎缩、结节病、神经肌肉或神经源性疾病、心肌炎和肿瘤等导致的继发性心肌病变患者亦可出现病理性Q波，这可能是由于心肌变性、心肌纤维化、瘢痕形成，或心肌被其他无电活动组织所代替引起，导致电动力显著降低或丧失。
4.预激综合征（WPW）引起的Q波
由于激动通过附加束提早传至心室某部，使该部心室肌预先除极所引起。
此类患者的心电图特征为：
①预激波位于左室后底部时，可产生向右前的起始向量，在I、aVL导联出现非梗死型Q波，貌似高侧壁心梗；
②预激波位于右室前外侧时，可产生向后左的起始向量，在V1甚至V2、V3导联出现非梗死型Q波，貌似前间壁心梗；
③预激波位于左上部时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现非梗死型Q波，貌似膈面心梗。
由于预激波容易出现挫折，因此更容易被误认为心肌损害。
5.非心脏原因引起的Q波
（1）脑血管意外
一般认为与脑交感神经直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关。
心电图特征：发病后立即出现Q-T间期延长，T波高耸或低平，ST段降低，出现高大U波等。发病后一天至数日，心电图变化达到高峰，在严重的病例可出现ST段抬高、“冠状T波”、R波振幅降低及非梗死型Q波，以V4、V5导联最明显，也可波及V3、V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL及aVF导联。患者的心电图变化迅速，一周左右多数病例的R波振幅可恢复正常，非梗死型Q波消失，ST段改变逐渐改善，唯独“冠状T波”可在发病后数月或更长时间内继续存在。
（2）肺栓塞
由于存在急性右心室扩张和心脏顺钟向转位，使正常室间隔除极发生明显变化，由原来的右前向量转变为右后。
心电图特征：Ⅲ、aVF导联出现非梗死Q波，貌似下壁心肌梗死；右胸导联出现QR波及ST段抬高，貌似前间壁心梗。
鉴别诊断：肺栓塞总伴有窦性心动过速，而心梗则不一定发生。肺栓塞时右胸导联ST段抬高不显著，且不会越过V4导联，而急性心梗时ST段抬高非常显著，可以越过V4导联。肺栓塞可出现SⅠQⅢTⅢ心电图独特变化，在Ⅱ与aVF导联很少出现异常Q波。
（3）肺气肿
肺气肿患者由于横膈下降，整个QRS向量环下移，致使右胸导联面向心基底部。
心电图特征：在右胸导联偶尔可出现QS波形，貌似前间壁心梗，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现QS波形貌似下壁心梗。
鉴别诊断：如果低一肋描记，右胸导联出现正常的rS型，这是与心梗最有效的区别。
（4）其他原因
心脏外伤、高儿茶酚胺血症、急性渗出性心包炎、急性胰腺炎、高钾血症、磷中毒、出血性肠炎、休克、破伤风等也会导致患者出现异常的Q波。根据临床表现等通常很容易与心梗相鉴别。