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细胞自噬对老年痴呆症和抗衰有什么好处 [复制链接]

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如果你不改变,每个人都有一个宿命,那就是痴呆。

所有老人的尽头,就是痴呆。

如果你不想变痴呆,临终之前还认识你的家人,今天这篇文章,可能会让你受益终身。

不过很可惜,有很多人不会相信,相信了,也不一定能做到。

年,日本科学家大隅良典在年发现了细胞自噬的理论基础,并因此获得诺贝尔学奖。(相关阅读:为什么饿肚子能长寿?关于自噬的深度科普...)

细胞自噬,可以帮助我们清除人体衰老细胞器,还有一些蛋白质片段。

这是抗衰领域无人质疑的理论,自噬可以减少炎症,重启你的免疫系统。(相关阅读:自噬(shì)原理都不懂,你减什么肥?诺贝尔奖得主告诉你.....)

最近,越来越多的研究发现,细胞自噬,可以对抗阿尔茨海默症(老年痴呆症)。

今天,我们一起来看看吧。

细胞自噬,靶向对抗阿尔茨海默病

首先,我们来简单回顾一下,什么是细胞自噬?

自噬(autophagy),意为“自我吞噬,是细胞的自然、保守降解,可通过溶酶体依赖性调节机制去除不必要或功能失调的成分。

自噬缺陷/抑制与各种人类疾病有关,包括比如神经退行性疾病和癌症等等。

自噬一词,最初是由比利时生物化学家ChristiandeDuve于年根据他对溶酶体功能的发现而创造的。

→细胞自噬,靶向治疗阿尔茨海默病

最近今年,多项研究表明,在阿尔茨海默病(AD)的早期阶段,会发生自噬缺陷/抑制。

细胞自噬,可以帮助阿尔茨海默病患者大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)的代谢。

研究人员认为,细胞自噬,可能是开发AD药物的新靶点。

已经发现,自噬调节剂在哺乳动物的AD治疗中,有积极作用。

通过促进激活自噬,可以减少AD患者大脑中淀粉样蛋白-β(Aβ)聚集和tau神经原纤维缠结(NFT)。

→自噬功能障碍和AD阿尔茨海默病相关病理学

Aβ斑块和神经原纤维缠结,被认为是AD患者大脑的两大神经病理变化。

新出现的证据表明,自噬、Aβ和tau之间存在复杂的相互作用,可能有助于阿尔茨海默病的进展。

另外,细胞自噬在Aβ斑块的代谢中起重要作用。

细胞自噬被认为是除了Aβ降解酶之外的另一个主要清除途径。

在小胶质细胞中,还发现Aβ斑块,可以通过自噬受体optineurin被自噬降解。

细胞自噬和神经退行性疾病

许多神经退行性疾病最普遍的病理特征,表现为错误折叠蛋白质的聚集和某些神经元群体的丧失。

自噬的过程,就是降解聚集蛋白和受损细胞器的过程。

所以,很多神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症等等,激活细胞自噬都有帮助。

自噬失调是大多数神经退行性疾病的一个原因,因此,激活自噬被认为是这些疾病的潜在治疗途径。

许多研究表明,自噬与神经退行性疾病密切相关。

例如,自噬泡(自噬过程中的中间囊泡隔室)的数量在神经退行性疾病的大脑中比在健康对照组中的要多得多,这表明自噬体向自溶酶体的成熟受损。

在没有任何其他原因的情况下,关键是自噬相关基因(如Atg5、Atg7)的消耗,可导致小鼠中枢神经系统的神经退行性变化。

细胞自噬,延缓衰老

激活自噬,可以直接延缓衰老。

雷帕霉素对mTOR的抑制,激活自噬可减少蛋白质合成,这两者都有助于延长酵母、线虫、果蝇和小鼠的寿命。

此外,雷帕霉素已被证明可通过促进自噬,来预防包括AD在内的神经退行性疾病。

而白藜芦醇和亚精胺等化合物,可调节蛋白质的乙酰化状态,从而调节自噬并延长寿命受损的细胞成分,通过自噬进入溶酶体,接着被降解,并可以重新用作蛋白质合成和细胞修复的替代构件,延缓衰老。

营养传感器mTOR和AMPK,是自噬过程的重要调节因子。

自噬有利于长寿,因为生物体可以更快地从压力诱导的细胞损伤中恢复。

关键的瘦龙说

如何激活细胞自噬呢?我们之前的文章写过,断食是最好的方式。

但是,很多老人家可不敢饿肚子,每天都要吃好,一日三餐定时定点吃,那可能永远都无法激活细胞自噬。

如果你想激活自噬,建议一个月断食2天左右,可能让你有意想不到的效果。

如果你在低碳或者生酮饮食,再配合轻断食,可能让你更快进入细胞自噬状态。

当然,你可以摄入一些细胞自噬激活剂:我们之前分享过有雷帕霉素、姜黄素、白藜芦醇、亚精胺、黑咖啡等等。

看来,真正的长寿的方法,可能是免费的,细胞自噬的好处,还不止于此。

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